Homocystein: Der funktionelle Marker für Ihre B-Vitamin-Versorgung
Warum dieser Laborwert mehr über Ihr Gefäß- und Demenz verrät als klassische B12-Messungen
Auf einen Blick
| Messung | Blutentnahme, nüchtern empfohlen (8-12h), Präanalytik wichtig |
| Kosten (Selbstzahler) | Ca. 15-25 € |
| Laborreferenz | Oft <15 µmol/L (zu hoch angesetzt!) |
| Longevity-Zielbereich | <10 µmol/L |
Wann sollten Sie Homocystein messen lassen?
Unklarer B12-Status (trotz "normalem" Serum-B12)
Vegetarische oder vegane Ernährung
Kardiovaskuläre Vorbelastung oder bekannte Plaques
Kognitive Beschwerden oder familiäre Demenz-Belastung
Chronische Nierenerkrankung
Ab 50+ generell sinnvoll
Sie kennen Ihre Cholesterinwerte – aber kennen Sie auch Homocystein?
Wenn wir über kardiovaskuläre Risikofaktoren sprechen, denken die meisten an LDL-Cholesterin, Blutdruck oder Blutzucker. Was kaum jemand auf dem Schirm hat: Homocystein.
Dabei ist diese Aminosäure ein faszinierender Marker – nicht nur für Ihr Gefäßrisiko, sondern auch für die Frage, ob Ihre B-Vitamine wirklich dort ankommen, wo sie gebraucht werden. Denn Sie können einen "normalen" Vitamin-B12-Spiegel im Blut haben und trotzdem einen funktionellen Mangel haben. Homocystein zeigt Ihnen, ob das der Fall ist.
Was ist Homocystein?
Eine Aminosäure im Methionin-Stoffwechsel
Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die als Zwischenprodukt im Methionin-Stoffwechsel entsteht. Methionin ist eine essenzielle Aminosäure, die wir über die Nahrung aufnehmen – besonders reichlich in tierischen Produkten.
Der Körper hat zwei Wege, Homocystein wieder abzubauen:
Remethylierung
Homocystein wird zurück zu Methionin umgewandelt. Dafür braucht der Körper Folat (Vitamin B9) und Vitamin B12.
Transsulfuration
Homocystein wird zu Cystein abgebaut. Dafür braucht der Körper Vitamin B6.
Wenn diese Vitamine fehlen oder nicht richtig funktionieren, staut sich Homocystein im Blut an. Das ist messbar – und genau das macht Homocystein so wertvoll als Marker.
Homocystein als "funktioneller B12-Marker"
Hier wird es interessant: Der klassische Serum-B12-Wert zeigt nur, wie viel Vitamin B12 in Ihrem Blut zirkuliert – nicht, ob es auch in den Zellen ankommt und dort seine Arbeit tut.
Sie können einen Serum-B12 von 400 pg/ml haben (scheinbar optimal) und trotzdem einen funktionellen B12-Mangel haben. Michael Greger bringt es auf den Punkt: Ein schwerer funktioneller B12-Mangel kann existieren, obwohl die Blutspiegel normal oder sogar hoch erscheinen.
Homocystein zeigt Ihnen die Wahrheit: Wenn es erhöht ist, kommen nicht genug B-Vitamine dort an, wo sie gebraucht werden.
Warum ist Homocystein für Longevity relevant?
1. Kardiovaskuläres Risiko
Erhöhte Homocysteinwerte sind mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert. Eine Meta-Analyse von 11 prospektiven Studien mit über 27.000 Teilnehmern (Fan et al., Scientific Reports 2017) zeigte:
Pro 5 µmol/L Anstieg des Homocysteins steigt das Risiko für die Gesamtmortalität um etwa 33%.
Personen mit den höchsten Homocysteinwerten hatten im Vergleich zu denen mit den niedrigsten etwa 80% höheres Sterberisiko.
Die Mechanismen sind vielfältig: Homocystein fördert oxidativen Stress und schädigt das Gefäßendothel, begünstigt die Bildung von Schaumzellen und Arteriosklerose, aktiviert das Gerinnungssystem und kann LDL-Partikel modifizieren.
2. Kognitive Gesundheit und Demenz
Homocystein gilt inzwischen als modifizierbarer Risikofaktor für altersbedingte kognitive Verschlechterung und Demenz. Ein internationales Expertengremium kam 2018 zu einem bemerkenswerten Konsens (Smith et al., Journal of Alzheimer's Disease):
Homocysteinwerte über 11 µmol/L sind mit einem Relativrisiko von 1,15 bis 2,5 für Demenz assoziiert.
Schätzungsweise 4-30% der Demenzfälle in der Bevölkerung könnten auf erhöhtes Homocystein zurückzuführen sein.
Besonders spannend: Die VITACOG-Studie zeigte, dass B-Vitamine den kognitiven Abbau und die Hirnatrophie verlangsamen können – aber nur bei Teilnehmern mit gutem Omega-3-Status. Bei niedrigem Omega-3 hatten die B-Vitamine keinen Effekt. Ein faszinierendes Zusammenspiel.
3. Frailty und Knochengesundheit
Über Herz und Hirn hinaus ist erhöhtes Homocystein auch mit Gebrechlichkeit (Frailty) und Osteoporose assoziiert. Ältere Erwachsene mit Homocystein über 15 µmol/L haben ein etwa 1,7-fach höheres Risiko für osteoporotische Frakturen.
Die Kausalitätsfrage – eine ehrliche Einordnung
Wir wollen transparent sein: Die Evidenzlage ist nicht eindeutig kausal. Beobachtungsstudien zeigen starke Assoziationen, aber randomisierte Studien zur Homocysteinsenkung zeigten gemischte Ergebnisse:
| Endpunkt | RCT-Ergebnis |
|---|---|
| Herzinfarkt | Kein signifikanter Benefit |
| Gesamtmortalität | Kein signifikanter Benefit |
| Schlaganfall | ~10% Risikoreduktion |
| Hirnatrophie | Verlangsamung (bei gutem Omega-3-Status) |
Was bedeutet das für die Praxis? Homocystein ist möglicherweise nicht der direkte Verursacher, sondern ein Marker für andere Probleme – B-Vitamin-Mangel, chronische Erkrankungen, suboptimale Methylierung.
Aber: Der Schlaganfall-Benefit ist real. Als funktioneller Marker für die B-Vitamin-Versorgung ist Homocystein wertvoll. Und eine Senkung ist einfach, günstig und sicher. Einen optimalen Spiegel anzustreben schadet nicht – und könnte mehr nützen, als die RCTs zeigen.
Zielwerte: Labor vs. Guidelines vs. Longevity
Was das Labor sagt
Die meisten Labore geben Referenzbereiche bis 15 µmol/L als "normal" an. Das ist irreführend – diese Werte basieren auf Bevölkerungsdurchschnitten, nicht auf optimalen Werten für Ihre Gesundheit.
Was die Literatur zeigt
Die AHA/ASA definiert bereits ≥10 µmol/L als Hyperhomocysteinämie
In Studien liegt das niedrigste Mortalitätsrisiko bei etwa 9 µmol/L
Demenz-Experten sehen >11 µmol/L als Risikoschwelle
Michael Greger empfiehlt einstellige Werte
Unser Zielwert
Im Longevity Office streben wir einen Homocysteinspiegel unter 10 µmol/L an.
| Bereich | Einordnung |
|---|---|
| <10 µmol/L | Optimal (unser Ziel) |
| 10-12 µmol/L | Grenzwertig – Optimierung sinnvoll |
| 12-15 µmol/L | Erhöht – Therapie empfohlen |
| >15 µmol/L | Deutlich erhöht – Therapie + Ursachensuche |
MTHFR-Mutation: Was Sie wissen sollten
In der Longevity-Szene wird viel über die MTHFR-Mutation diskutiert – von Peter Attia bis Rhonda Patrick. Hier die wichtigsten Fakten:
Was ist MTHFR?
MTHFR (Methylentetrahydrofolat-Reduktase) ist ein Enzym im Folat-Stoffwechsel. Die häufigste Variante (C677T) kann die Enzymaktivität reduzieren:
Heterozygot (CT): ~40% der Bevölkerung, leicht reduzierte Aktivität
Homozygot (TT): ~10% der Bevölkerung, deutlich reduzierte Aktivität (bis zu 70%)
Praktische Bedeutung
MTHFR ist kein binärer Schalter, sondern ein Gradient. Peter Attia beschreibt es treffend als ein Spektrum reduzierter Enzymaktivität. Bei guter Folatversorgung ist selbst die homozygote Variante meist kein Problem.
Unsere Position: Der Homocysteinspiegel ist wichtiger als der Genotyp. Wir testen in der Praxis nicht routinemäßig auf MTHFR-Mutationen. Stattdessen messen wir Homocystein – und wenn der Wert erhöht ist, behandeln wir ihn, unabhängig vom Genotyp.
Für Menschen mit bekannter MTHFR-Mutation (TT) kann Riboflavin (Vitamin B2) in einer Dosis von 1,6 mg/Tag zusätzlich hilfreich sein.
Wie senkt man Homocystein?
First-Line: B-Vitamine
Die Kombination aus Folat und Vitamin B12 ist am wirksamsten. Die Homocysteine Lowering Trialists' Collaboration hat das systematisch untersucht:
| Vitamin | Dosis | Effekt |
|---|---|---|
| Folsäure/5-MTHF | 0,4-0,8 mg/Tag | ~23-25% Senkung |
| Vitamin B12 | 1 mg/Tag oral | Zusätzlich ~7% Senkung |
| Vitamin B6 | Bei Mangel: 5-10 mg/Tag | Kaum Effekt auf Nüchtern-Hcy |
Wichtig: Vor höherer Folatgabe sollte ein B12-Mangel ausgeschlossen werden. Folat kann die Blutbildveränderungen eines B12-Mangels maskieren, während neurologische Schäden fortschreiten.
Second-Line: Ergänzende Optionen
| Substanz | Dosis | Anmerkung |
|---|---|---|
| Riboflavin (B2) | 1,6 mg/Tag | Besonders bei MTHFR TT wirksam |
| Betain (TMG) | 3-6 g/Tag | ~10-15% Senkung, aber: LDL kann steigen |
| Kreatin | 3 g/Tag | Evidenz inkonsistent, optional bei Vegetariern |
Brad Stanfield nimmt TMG (500 mg bis 1 g täglich) zur Homocysteinsenkung – aber beachten Sie den potenziellen LDL-Anstieg.
Lifestyle
Alkohol: Regelmäßiger Alkoholkonsum entzieht dem Körper Folat und andere B-Vitamine und lässt den Homocysteinspiegel steigen. Reduktion ist einer der effektivsten Hebel.
Kaffee: Ungefilterter Kaffee (Espresso, French Press) kann Homocystein erhöhen – ähnlich wie bei ApoB/LDL-Cholesterin. Gefilterter Kaffee ist unproblematisch.
Rauchen: Erhöht Homocystein – ein weiterer Grund aufzuhören.
Ernährung: Folatreich (grünes Blattgemüse, Hülsenfrüchte), B12-Quellen sichern.
Sekundäre Ursachen adressieren
Manchmal liegt die Ursache nicht primär bei den B-Vitaminen:
Nierenfunktion: CKD führt häufig zu erhöhtem Homocystein
Schilddrüse: Hypothyreose kann Homocystein erhöhen
Medikamente: Fibrate, hochdosiertes Niacin, Antiepileptika können Homocystein erhöhen
Säureblocker (PPI) & Metformin: Beides sind sehr häufige Medikamente, die die Aufnahme von Vitamin B12 hemmen und so indirekt das Homocystein erhöhen können.
Messung: Praktische Hinweise
Präanalytik ist kritisch
Homocystein ist präanalytisch empfindlich – mehr als viele andere Laborwerte:
| Aspekt | Empfehlung |
|---|---|
| Nüchtern | 8-12 Stunden empfohlen |
| Koffein | 24h vorher meiden (erhöht Hcy kurzfristig) |
| B-Vitamine | Morgens vor der Einnahme abnehmen |
| Probenhandling | EDTA-Blut, Plasma innerhalb 30 min abtrennen |
Wichtig: Ohne korrekte Präanalytik steigt Homocystein um etwa 10% pro Stunde durch Freisetzung aus Erythrozyten.
Tipp für Ihren Arztbesuch: Weisen Sie das Personal freundlich darauf hin, dass die Probe sofort zentrifugiert werden muss, wenn kein spezielles Stabilisator-Röhrchen verwendet wird.
Begleitdiagnostik bei erhöhtem Homocystein
Wenn Homocystein erhöht ist, wollen wir die Ursache finden:
Holotranscobalamin (HoloTC): Aktive B12-Form, aussagekräftiger als Gesamt-B12
MMA (Methylmalonsäure): Bei grenzwertigem HoloTC zur Absicherung
Serum-Folat: Erstlinientest für Folat-Status
PLP (Pyridoxal-5-phosphat): Aktive B6-Form
Kreatinin/eGFR: Nierenfunktion ausschließen
TSH: Schilddrüsenfunktion prüfen
Blutbild/MCV: Makrozytose als Hinweis auf B12/Folat-Mangel
Unser Praxis-Workflow
1. Erstbefund
Homocystein erhöht (≥10 µmol/L):
Diagnostisches Panel: HoloTC, Serum-Folat, PLP, eGFR, TSH, Blutbild
Medikamentenreview
2. Starttherapie
Folsäure/5-MTHF 0,4-0,8 mg/Tag
Vitamin B12 1 mg/Tag oral
Lebensstil optimieren
3. Kontrolle nach 8-12 Wochen
Ziel erreicht (<10 µmol/L)?
Ja: Erhaltungstherapie, jährliche Kontrolle
Nein: Adhärenz und Präanalytik prüfen, ggf. MMA bestimmen, bei MTHFR TT Riboflavin ergänzen, bei nachgewiesenem B6-Mangel: 5-10 mg/Tag, bei Therapieresistenz Betain erwägen
Zusammenfassung
Homocystein ist ein funktioneller Marker für Ihre B-Vitamin-Versorgung – aussagekräftiger als Serum-B12 allein
Erhöhte Werte sind mit Mortalität (+33% pro 5 µmol/L), Demenzrisiko und Schlaganfall assoziiert
Zielwert: <10 µmol/L
Senkung: Folsäure 0,4-0,8 mg + B12 1 mg/Tag als Basis
Messung: Einfach, günstig (~15-25 €), auf Präanalytik achten
MTHFR-Mutation: Spiegel wichtiger als Genotyp
Weiterführende Literatur & Wissenschaft
Für alle, die tiefer einsteigen wollen, haben wir hier die wichtigsten Studien zusammengestellt, auf die wir uns in diesem Artikel beziehen.
1 Mortalität und kardiovaskuläres Risiko
Association between Homocysteine Levels and All-cause Mortality: A Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Studies (2017)
Fan R, Zhang A, Zhong F. Scientific Reports.
Meta-Analyse von 11 prospektiven Studien mit über 27.000 Teilnehmern: Pro 5 µmol/L Anstieg des Homocysteins steigt das Mortalitätsrisiko um etwa 33%.
Link zur Studie (PubMed) →2 Kognition und Demenz
Homocysteine and Dementia: An International Consensus Statement (2018)
Smith AD, Refsum H, Bottiglieri T et al. Journal of Alzheimer's Disease.
Internationaler Expertenkonsens: Homocysteinwerte >11 µmol/L sind mit einem Relativrisiko von 1,15 bis 2,5 für Demenz assoziiert. 4-30% der Demenzfälle könnten auf erhöhtes Homocystein zurückzuführen sein.
Link zur Studie (PubMed) →Omega-3 Fatty Acid Status Enhances the Prevention of Cognitive Decline by B Vitamins in Mild Cognitive Impairment (2016)
Oulhaj A, Jernerén F, Refsum H, Smith AD, de Jager CA. Journal of Alzheimer's Disease (VITACOG).
VITACOG-Studie: B-Vitamine verlangsamen den kognitiven Abbau und die Hirnatrophie – aber nur bei Teilnehmern mit gutem Omega-3-Status.
Link zur Studie (PubMed) →3 B-Vitamin-Therapie
Dose-dependent effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine (2005)
Homocysteine Lowering Trialists' Collaboration. American Journal of Clinical Nutrition.
Meta-Analyse zur optimalen Dosierung: Folsäure 0,4-0,8 mg/Tag erreicht die maximale Homocysteinsenkung (~23-25%), B12 ergänzt um weitere ~7%.
Link zur Studie (PubMed) →4 Cochrane Review
Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events (2017)
Martí-Carvajal AJ, Solà I, Lathyris D, Salanti G. Cochrane Database of Systematic Reviews.
Systematischer Review: Homocysteinsenkung durch B-Vitamine zeigt keinen signifikanten Effekt auf Herzinfarkt oder Gesamtmortalität, aber eine ~10% Risikoreduktion für Schlaganfall.
Link zur Studie (PMC) →Dr. med. Mario Domeyer & Dr. med. Paul Weißenfels
Fachärzte, spezialisiert auf Prävention und Longevity
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