Warum dieser genetische Marker so wichtig ist – und was Sie trotzdem tun können
Da steht ein Wert, den Sie vielleicht noch nie gesehen haben: Lp(a). Oder ausgeschrieben: Lipoprotein(a). Vielleicht hat Ihr Arzt ihn zum ersten Mal bestimmt. Vielleicht ist er erhöht. Und jetzt fragen Sie sich: Was bedeutet das? Ist das schlimm? Und vor allem: Was kann ich tun?
Die Antwort auf die letzte Frage ist anders als bei den meisten Laborwerten. Denn Lp(a) ist zu 70–90% genetisch festgelegt. Sie können ihn durch Ernährung und Sport kaum beeinflussen. Aber – und das ist wichtig – Sie können trotzdem etwas tun. Nur eben anders, als Sie vielleicht denken.
In diesem Artikel erklären wir, was Lp(a) ist, warum etwa jeder Fünfte erhöhte Werte hat, und wie Sie Ihr Gesamtrisiko trotz eines ungünstigen Lp(a)-Wertes in den Griff bekommen.
| Kategorie | nmol/L | mg/dL (ca.) | Einordnung |
|---|---|---|---|
| Normal | < 75 | < 30 | Kein erhöhtes Risiko |
| Erhöht | 75–125 | 30–50 | Moderat erhöhtes Risiko |
| Hoch | 125–180 | 50–75 | Deutlich erhöhtes Risiko |
| Sehr hoch | > 180 | > 75 | Vergleichbar mit familiärer Hypercholesterinämie |
| Aspekt | Was wichtig ist |
|---|---|
| Wie oft messen? | Einmal im Leben reicht (genetisch stabil) |
| Nüchtern nötig? | Nein, Lp(a) ist mahlzeitenunabhängig |
| Schilddrüse prüfen | Hypothyreose kann Lp(a) verfälschen (erhöhen) |
| Einheiten beachten | nmol/L bevorzugt; Umrechnung zu mg/dL nur näherungsweise möglich |
| Situation | Empfehlung |
|---|---|
| Lp(a) erhöht, sonst gesund | Andere Risikofaktoren konsequent optimieren (LDL/ApoB, Blutdruck, Insulinsensitivität) |
| Lp(a) hoch + weitere Risiken | Aggressive Risikofaktorkontrolle, ggf. PCSK9-Hemmer |
| Lp(a) sehr hoch + ASCVD | Spezialisierte Lipidambulanz, ggf. Apherese |
| Familie betroffen? | Kaskaden-Screening der Verwandten |
Lp(a) – gesprochen "L-P-klein-a" – ist ein Lipoprotein, das im Grunde wie ein LDL-Partikel aussieht, aber mit einem Zusatz: einem Protein namens Apolipoprotein(a), das kovalent an das ApoB des LDL gebunden ist.
Man kann sich Lp(a) als "LDL mit Klettverschluss" vorstellen. Dieses zusätzliche Protein macht den Partikel besonders klebrig – er haftet leichter an Gefäßwänden und fördert dort Ablagerungen.
Lp(a) vereint mehrere ungünstige Eigenschaften:
Atherogen: Es trägt Cholesterin in die Gefäßwand – wie LDL
Prothrombotisch: Das Apo(a) ähnelt strukturell dem Plasminogen und kann die Fibrinolyse hemmen
Proinflammatorisch: Es transportiert oxidierte Phospholipide (OxPL), die Entzündungen fördern
Diese Kombination macht Lp(a) zu einem besonders effektiven "Plaque-Baustein".
Hier liegt der entscheidende Unterschied zu anderen Lipidwerten: Ihr Lp(a)-Spiegel ist zu 70–90% genetisch determiniert. Er wird hauptsächlich durch Varianten im LPA-Gen bestimmt, das für die Größe des Apo(a)-Proteins kodiert.
| Faktor | Effekt auf Lp(a) |
|---|---|
| Unbehandelte Hypothyreose | ↑ Erhöht (bis zu 30%) |
| Niereninsuffizienz | ↑ Erhöht |
| Akute Entzündung | ↑ Erhöht |
| Schwangerschaft | ↑ Erhöht |
| Schwere Lebererkrankung | ↓ Erniedrigt |
Wichtig: Vor einer Lp(a)-Messung sollte die Schilddrüsenfunktion bekannt sein. Eine unbehandelte Unterfunktion kann den Wert verfälschen – und nach Behandlung mit L-Thyroxin sinkt Lp(a) oft deutlich (bis zu 32%).
Wenn Sie Laborbefunde vergleichen, werden Sie auf zwei verschiedene Einheiten stoßen:
Normalerweise kann man Laborwerte einfach umrechnen. Bei Lp(a) funktioniert das nicht zuverlässig. Der Grund: Das Apo(a)-Protein existiert in verschiedenen Größenvarianten (Isoformen). Je nach Isoform wiegt ein Lp(a)-Partikel unterschiedlich viel.
Das bedeutet: Zwei Personen können dieselbe Partikelzahl (nmol/L) haben, aber unterschiedliche Masse (mg/dL) – oder umgekehrt.
| Richtung | Faktor |
|---|---|
| mg/dL → nmol/L | × 2,5 |
| nmol/L → mg/dL | × 0,4 |
Aber: Die EAS empfiehlt, wenn möglich nmol/L zu verwenden und auf Umrechnung zu verzichten.
Erhöhte Lp(a)-Werte sind keine Seltenheit:
Trotzdem wird Lp(a) in der Routinediagnostik oft nicht gemessen. Viele Menschen erfahren nie, dass sie einen erhöhten Wert haben.
Jeder Erwachsene sollte seinen Lp(a)-Wert einmal im Leben kennen. Besonders wichtig ist die Messung bei:
Große genetische Studien (Mendelsche Randomisierung) haben gezeigt: Der Zusammenhang zwischen Lp(a) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist kausal, nicht nur eine Korrelation. Hohes Lp(a) verursacht Atherosklerose – es ist nicht nur ein Begleitphänomen.
Das EAS Consensus Statement 2022 betont:
Lp(a) erhöht nicht nur das Risiko für koronare Herzkrankheit:
| Erkrankung | Risikoerhöhung bei hohem Lp(a) |
|---|---|
| Koronare Herzkrankheit | 2–3× |
| Aortenklappenstenose | 2–3× (Verkalkung!) |
| Periphere arterielle Erkrankung (pAVK) | 2–3× |
| Abdominales Aortenaneurysma | 2–3× |
| Ischämischer Schlaganfall | ~1,5× |
Besonders die Aortenklappenstenose wird oft übersehen. Lp(a) fördert die Kalzifizierung der Aortenklappe – ein Mechanismus, der unabhängig von der klassischen Atherosklerose läuft.
Die ehrliche Antwort: Es gibt derzeit kein zugelassenes Medikament, das spezifisch und sicher Lp(a) senkt und dabei nachweislich Herzinfarkte verhindert.
| Medikament | Effekt auf Lp(a) | Outcome-Daten |
|---|---|---|
| Statine | ↑ +10–20% (!) | Trotzdem empfohlen – LDL-Senkung überwiegt |
| Niacin | ↓ -20–30% | Kein CV-Benefit in Studien |
| PCSK9-Hemmer | ↓ -23–27% | Positiv (Nebeneffekt der LDL-Senkung) |
| Lipoprotein-Apherese | ↓ -30–35% | Bei Hochrisiko-Patienten |
Ja. Eine Meta-Analyse (Tsimikas et al., 2020) bestätigte: Statine erhöhen Lp(a) im Schnitt um etwa 11%. Das klingt paradox.
Aber: Die massive LDL-Senkung durch Statine überkompensiert diesen Effekt bei weitem. Patienten mit hohem Lp(a) profitieren von Statinen – sie sollten sie keinesfalls weglassen.
Stand Februar 2026 befinden sich mehrere hochpotente Lp(a)-Senker in der späten Entwicklung:
| Wirkstoff | Mechanismus | Lp(a)-Senkung | Status |
|---|---|---|---|
| Pelacarsen | Antisense-Oligonukleotid | -70 bis -95% | Phase 3 (HORIZON) – Ergebnisse Q1/Q2 2026 |
| Olpasiran | siRNA | >95% | Phase 3 |
| Lepodisiran | siRNA | ~95% | Phase 3 (Ergebnisse ~2029) |
| Muvalaplin | Oral (!) | Phase 2 | Erste orale Option |
Wichtige Erkenntnis: Neue Daten zeigen, dass Olpasiran zwar Lp(a) massiv senkt, aber nicht die systemische Entzündung (hs-CRP, IL-6 bleiben gleich). Lifestyle für Entzündungskontrolle bleibt also wichtig – die "Pille gegen Lp(a)" wird kein Freifahrtschein.
In der Recherche stößt man auf eine scheinbar widersprüchliche Beobachtung:
Befund: Wenn Menschen weniger gesättigte Fette essen, steigt ihr Lp(a) leicht an (um ~8–15%).
Nein. Die Rechnung geht nicht auf:
| Effekt | Gesättigte Fette ↑ | Gesättigte Fette ↓ |
|---|---|---|
| Lp(a) | ↓ -10% | ↑ +10% |
| ApoB/LDL | ↑ +30% | ↓ |
| Entzündung | ↑ | ↓ |
| Netto-Risiko | ↑↑ | ↓ |
Der minimale Lp(a)-Effekt wird durch den massiven Anstieg der atherogenen ApoB-Partikel mehr als aufgefressen. Wir opfern nicht den langfristigen Gefäßschutz für eine kosmetische Korrektur am Lp(a).
Da wir Lp(a) selbst (noch) nicht effektiv senken können, verfolgen wir einen anderen Ansatz:
Stellen Sie sich Lp(a) als Risikomultiplikator vor. Wenn Ihre Basis-Risikofaktoren (LDL, Blutdruck, Blutzucker) hoch sind, multipliziert hohes Lp(a) dieses Risiko.
Aber: Wenn wir die Basis gegen Null fahren, hat der Multiplikator nichts mehr zu multiplizieren.
Bei erhöhtem Lp(a) sollten Sie die anderen Risikofaktoren besonders konsequent behandeln:
| Untersuchung | Warum wichtig |
|---|---|
| ApoB | Gesamtzahl atherogener Partikel |
| hsCRP, Homocystein | Entzündungsstatus einschätzen |
| HOMA-Index, HbA1c | Insulinsensitivität prüfen |
| Echokardiographie | Aortenklappenstenose ausschließen |
| Carotis-Subclavia-Femoralis-Ultraschall | Subklinische Atherosklerose |
| CAC-Score | Bei unklarem Risiko |
Lp(a) ist der übersehene Risikofaktor – genetisch bedingt, aber nicht schicksalhaft.
Einmal messen, einmal wissen. Ihr Lp(a) ändert sich kaum – aber Sie sollten ihn kennen.
Genetisch heißt nicht unbeeinflussbar. Sie können Lp(a) selbst nicht senken, aber Sie können das Umfeld kontrollieren.
Multiplikator-Strategie: Senken Sie LDL, Blutdruck, Blutzucker konsequent – dann hat Lp(a) weniger zu multiplizieren.
Statine trotz Lp(a)-Anstieg. Der Nutzen überwiegt deutlich.
Hoffnung am Horizont. Neue Medikamente (Pelacarsen, Olpasiran) könnten 2026/27 verfügbar werden – aber sie werden kein Ersatz für Lifestyle sein.
Rauchen ist der Killer-Kofaktor. Bei hohem Lp(a) ist Rauchstopp noch wichtiger als sonst.
Für alle, die tiefer einsteigen wollen, haben wir hier die wichtigsten Studien zusammengestellt.
Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG et al., European Heart Journal.
Das maßgebliche Konsensuspapier zu Lp(a) – Epidemiologie, Pathophysiologie, Messung und Management.
Link zur Studie (PubMed) →Tsimikas S, Gordts PLSM, Nora C, Yeang C, Witztum JL, European Heart Journal.
Meta-Analyse, die den ~11% Lp(a)-Anstieg unter Statinen bestätigt.
Link zur Studie (PubMed) →ESC Congress Abstract, European Heart Journal Supplement.
Zeigt das 2–3-fach erhöhte Risiko für pAVK und Aortenaneurysma bei hohem Lp(a).
Link zur Studie →Lwin BB, Vashishta A, Nishat S et al., Cureus.
Zeigt den Einfluss von Hypothyreose auf Lp(a) und die Reversibilität unter L-T4.
Link zur Studie (PMC) →Cegla J, France M, Marcovina SM, Neely RDG, Annals of Clinical Biochemistry.
Erklärt das Einheiten-Problem und warum nmol/L bevorzugt wird.
Link zur Studie (PMC) →Dr. med. Mario Domeyer & Dr. med. Paul Weißenfels
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