Lp(a) medikamentös senken: Was heute geht und welche Wirkstoffe kommen
Apherese, die alten Lipidsenker und die neue Generation der Lp(a)-Therapeutika – und was der aktuelle Stand für den klassischen Longevity-Patienten bedeutet.
„Mein Lp(a) ist hoch – gibt es dagegen nicht eine Tablette oder eine Spritze?" Diese Frage hören wir immer häufiger. Denn erstmals stehen Wirkstoffe vor der Zulassung, die Lipoprotein(a) gezielt um 70 bis über 95 Prozent senken. Was Lp(a) ist und warum es genetisch bestimmt und trotzdem gefährlich ist, klären wir im Grundlagen-Artikel. Hier geht es darum, was sich medikamentös wirklich bewegen lässt – und warum die spannendsten Studien überwiegend nicht den beschwerdefreien Longevity-Patienten meinen.
Auf einen Blick
| Ansatz | Effekt auf Lp(a) | Status / Einordnung |
|---|---|---|
| Statine | ↑ leicht (+10–20 %) | Trotzdem indiziert – der ApoB-Nutzen überwiegt bei weitem |
| Niacin | ↓ ~ 20–25 % | Moderat, ohne belegten Ereignisnutzen – die Studien zielten aufs HDL, nicht aufs Lp(a) |
| PCSK9-Hemmer | ↓ 25–30 % | Positiver Nebeneffekt, Haupteffekt läuft über LDL/ApoB |
| Lipoprotein-Apherese | ↓ 30–35 % (im Zeitmittel) | Etabliert, wirksam – aber aufwendig, für definierte Hochrisiko-Fälle |
| Pelacarsen (ASO) | ↓ 70–80 % | Phase III (HORIZON), Ergebnisse 2026 erwartet, Sekundärprävention |
| Olpasiran (siRNA) | ↓ > 90 % | Phase III, u. a. First-Event-Studie (ab 50 Jahren) |
| Lepodisiran (siRNA) | ↓ ~ 90 %+ | Phase III, Rekrutierung teils abgeschlossen |
| Muvalaplin (oral) | ↓ dosisabhängig deutlich | Phase III (MOVE-Lp(a)), oral, rekrutiert auch in Deutschland |
Kein zugelassenes Medikament senkt Lp(a) heute als reguläre Therapie. Was Sie in dieser Tabelle sehen, ist eine Momentaufnahme eines Feldes in schneller Bewegung.
Warum die üblichen Lipidsenker das Lp(a)-Problem nicht lösen
Wer einen hohen Lp(a)-Wert hat, bekommt oft schon Lipidsenker – meist wegen des LDL-Cholesterins beziehungsweise ApoB. Die naheliegende Hoffnung: Vielleicht senken diese Mittel ja auch das Lp(a) gleich mit. Die Realität ist ernüchternder – und in einem Fall sogar kontraintuitiv.
Statine erhöhen Lp(a) – und sind trotzdem richtig
Das klingt zunächst wie ein Widerspruch: Ausgerechnet die am besten untersuchten Lipidsenker der Welt treiben den Lp(a)-Wert nach oben. Eine große Meta-Analyse (Tsimikas et al., European Heart Journal 2020) zeigte unter Statintherapie einen Anstieg des Lp(a) um durchschnittlich 10 bis 20 Prozent, vermutlich über eine Hochregulation der LPA-Genexpression in der Leber.
Bedeutet das, man sollte Statine bei hohem Lp(a) meiden? Nein. Die gleichzeitige, massive Senkung von LDL und ApoB überkompensiert den leichten Lp(a)-Anstieg für das Gesamtrisiko bei weitem. Statine bleiben indiziert. Wichtig ist nur, den Effekt zu kennen – sonst wundert man sich über einen steigenden Lp(a)-Wert im Verlaufslabor.
Niacin: warum diese Geschichte oft falsch erzählt wird
Niacin (Nikotinsäure) ist die stärkste der oft als „natürlich" beworbenen Optionen – in wirksamer Form aber kein Vitaminpräparat, sondern ein Medikament (1,5–2 g täglich). Es senkt Lp(a) im Mittel um 22,9 Prozent (Metaanalyse von 14 placebokontrollierten Studien, 9.013 Teilnehmer; Sahebkar et al., Metabolism 2016). Trotzdem gilt Niacin heute als Enttäuschung – und daraus wird gern vorschnell geschlossen: „Lp(a) gesenkt, kein Nutzen." So einfach ist es nicht.
Die großen Endpunktstudien AIM-HIGH und HPS2-THRIVE waren nämlich gar nicht als Lp(a)-Studien gebaut. Sie zielten darauf, über Niacin das „gute" HDL-Cholesterin anzuheben. Genau das gelang – und brachte dennoch keinen kardiovaskulären Nutzen, bei HPS2-THRIVE sogar mehr Nebenwirkungen (Glukosestoffwechsel, Infektionen, Blutungen). Die eigentliche Lehre dieser Studien ist damit das Scheitern der HDL-Hypothese: Ein pharmakologisch angehobenes HDL schützt nicht.
Und der Lp(a)-Teil? Eine Nachauswertung von AIM-HIGH (Albers et al., JACC 2013) ist hier aufschlussreich. Die meisten Teilnehmer hatten von vornherein ein niedriges Lp(a) (Median rund 32 nmol/L); nur das obere Viertel lag über 125 nmol/L, also im deutlich erhöhten Bereich. Genau diese Hochrisiko-Gruppe trug – trotz bestens eingestelltem LDL (rund 65–70 mg/dL unter intensiver Statintherapie) – ein fast doppelt so hohes Risiko für schwere Ereignisse. Niacin senkte ihr Lp(a) aber nur um etwa 21 Prozent, und diese moderate Senkung reichte klinisch nicht aus, um bei ihnen Herzinfarkte oder Schlaganfälle zu verhindern.
Darin stecken zwei Lehren, und beide führen direkt zu den neuen Wirkstoffen. Erstens: Die Größenordnung zählt. 21 Prozent sind weit entfernt von den 70 bis über 95 Prozent, die die neue Generation erreicht. Zweitens: Anders als beim HDL sprechen die genetischen Daten (Mendelsche Randomisierung) klar dafür, dass Lp(a) ein kausaler Treiber von Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenstenose ist – nicht bloß ein Begleitmarker, wie es auch die Fachgesellschaften in ihren Konsenspapieren festhalten. Es gibt also gute Gründe zu erwarten, dass eine starke Lp(a)-Senkung tatsächlich Ereignisse verhindert. Beweisen muss das erst eine eigens dafür gebaute Studie – und genau hier setzen Pelacarsen und die anderen neuen Wirkstoffe an.
PCSK9-Hemmer: ein willkommener Nebeneffekt
PCSK9-Hemmer (Evolocumab, Alirocumab) senken vor allem LDL sehr stark – und dabei Lp(a) um etwa 25 bis 30 Prozent mit. In den Studien FOURIER und ODYSSEY OUTCOMES war der klinische Nutzen positiv; Post-hoc-Analysen deuten an, dass Patienten mit hohem Lp(a) überproportional profitierten. Der Löwenanteil des Nutzens kommt aber weiterhin aus der LDL-/ApoB-Senkung, nicht aus dem Lp(a)-Effekt. Zur alleinigen Lp(a)-Senkung sind PCSK9-Hemmer nicht zugelassen.
Was heute real möglich ist: die Lipoprotein-Apherese
Es gibt eine Methode, die Lp(a) heute schon zuverlässig senkt – nicht pharmakologisch, sondern mechanisch. Bei der Lipoprotein-Apherese wird das Blut, ähnlich einer Dialyse, außerhalb des Körpers von ApoB-haltigen Partikeln inklusive Lp(a) gereinigt. Direkt nach einer Sitzung sinkt der Wert stark; über die Zeit (die Werte steigen zwischen den Sitzungen wieder an) ergibt sich eine mittlere Reduktion von etwa 30 bis 35 Prozent.
Der Preis dafür ist hoch: Die Behandlung findet in der Regel wöchentlich oder zweiwöchentlich statt, ist zeitaufwendig und wird nur unter engen Voraussetzungen erstattet – typischerweise bei Patienten mit sehr hohem Lp(a) und einem progredienten, schweren klinischen Verlauf trotz ausgeschöpfter sonstiger Therapie. Für den beschwerdefreien Patienten mit hohem Lp(a) ist die Apherese damit keine Option, sondern der letzte Ausweg für definierte Hochrisiko-Konstellationen.
Die neue Generation: RNA-Therapeutika und ein orales Molekül
Hier passiert das eigentlich Neue. Vier Wirkstoffe stehen im Zentrum. Drei davon greifen mit modernen RNA-Technologien direkt in die Produktion von Apolipoprotein(a) in der Leber ein, einer ist eine klassische Tablette mit neuartigem Mechanismus.
| Wirkstoff | Klasse | Gabe | Lp(a)-Senkung | Leitstudie | Status (Stand 07/2026) |
|---|---|---|---|---|---|
| Pelacarsen | Antisense-Oligonukleotid | s.c., monatlich | 70–80 % | Lp(a)HORIZON | Rekrutierung beendet, Ergebnisse 2026 erwartet |
| Olpasiran | siRNA | s.c., selten | > 90 % | OCEAN(a)-Outcomes / -PreEvent | laufend |
| Lepodisiran | siRNA (langwirksam) | s.c., selten | ~ 90 %+ | ACCLAIM-Lp(a) / -CTA | Rekrutierung teils abgeschlossen |
| Muvalaplin | orales kleines Molekül | Tablette, täglich | dosisabhängig | MOVE-Lp(a) | rekrutiert, auch in Deutschland |
| Zerlasiran | siRNA | s.c. | ausgeprägt | – | keine laufende Phase-III-Outcome-Studie |
Pelacarsen – der Vorreiter
Pelacarsen ist ein GalNAc-konjugiertes Antisense-Oligonukleotid: Es bindet in den Leberzellen an die LPA-mRNA und drosselt so die Produktion von Apolipoprotein(a). In der Phase-II-Studie (Tsimikas et al., NEJM 2020) mit 286 Patienten mit etablierter Herz-Kreislauf-Erkrankung sank Lp(a) dosisabhängig um 35 bis 80 Prozent; häufigste Nebenwirkung waren lokale Reaktionen an der Injektionsstelle.
Die entscheidende Endpunktstudie ist Lp(a)HORIZON: Phase III, über 8.300 Teilnehmer, Pelacarsen 80 mg alle vier Wochen gegen Placebo, jeweils zusätzlich zur optimierten Standardtherapie. Wichtig ist, wen die Studie einschließt – nämlich ausschließlich Menschen mit bereits manifester Herz-Kreislauf-Erkrankung (zurückliegender Herzinfarkt, ischämischer Schlaganfall oder symptomatische periphere arterielle Verschlusskrankheit) und einem Lp(a) ≥ 70 mg/dL. Ein hoher Lp(a)-Wert allein, eine positive Familienanamnese oder eine stumme Plaque reichen für HORIZON ausdrücklich nicht.
Das voraussichtliche Studienende lag Ende Juni 2026; belastbare Ergebnisse werden im Lauf des Jahres 2026 erwartet, ein Zulassungszeitpunkt ist offen. HORIZON wird die erste große Antwort auf die alles entscheidende Frage liefern: Verhindert eine starke, isolierte Lp(a)-Senkung tatsächlich Herzinfarkte?
Daneben untersucht Lp(a)FRONTIERS CAVS Pelacarsen bei kalzifizierender Aortenklappenstenose (Patienten ab 50 Jahren, Lp(a) ≥ 175 nmol/L) – hier geht es um die Progression der Klappenerkrankung, nicht um die Verhinderung eines ersten Herzinfarkts. Die Studie ADD-VANTAGE prüft Pelacarsen zusätzlich zu einer Inclisiran-Therapie bei etablierter Atherosklerose.
Olpasiran – die siRNA mit langer Wirkdauer
Olpasiran ist eine GalNAc-konjugierte siRNA, die die Apo(a)-Produktion hemmt und in Phase II Lp(a) um mehr als 90 Prozent senkte – bei einer deutlich selteneren Gabe als das monatliche Pelacarsen. Besonders interessant ist ein Detail aus den Begleitdaten: Olpasiran senkt zwar Lp(a) und die daran gebundenen oxidierten Phospholipide massiv, nicht aber die systemischen Entzündungsmarker wie hs-CRP oder Interleukin-6. Das legt nahe, dass Lp(a) ein spezifischer Entzündungstreiber an der Gefäßwand ist – und dass die allgemeine, „stille" Entzündung im Körper weiter über Lebensstil adressiert werden muss.
Für unsere Leserschaft relevant sind zwei Studien: OCEAN(a)-Outcomes (Lp(a) ≥ 200 nmol/L, Sekundärprävention) und – neuer und wichtiger – OCEAN(a)-PreEvent. Letztere ist eine große Phase-III-Studie (rund 11.000 Teilnehmer, Abschluss ~2031), die erstmals gezielt die Verhinderung des ersten Ereignisses untersucht: ab 50 Jahren, Lp(a) ≥ 200 nmol/L, mit mehreren Risikofaktoren und/oder nachweisbarer Atherosklerose. Ausgeschlossen sind Patienten mit vorausgegangenem Herzinfarkt, Schlaganfall oder Revaskularisation.
Lepodisiran – langwirksam, mit Plaque-Bildgebung
Lepodisiran ist eine langwirksame GalNAc-siRNA mit sehr anhaltender Lp(a)-Senkung. Die große Outcome-Studie ACCLAIM-Lp(a) schließt beides ein – Sekundärprävention und, ab 55 Jahren, Patienten mit Risiko für ein erstes Ereignis (Lp(a) ≥ 175 nmol/L plus eine definierte Hochrisiko-Konstellation wie dokumentierte koronare Herzkrankheit, Carotisstenose, pAVK oder familiäre Hypercholesterinämie). Die Rekrutierung ist inzwischen abgeschlossen, Ergebnisse werden um 2029 erwartet.
Zusätzlich prüft ACCLAIM-CTA (Patienten ab 45 Jahren, Lp(a) ≥ 175 nmol/L) mit koronarer CT-Angiographie, ob Lepodisiran Menge und Zusammensetzung koronarer Plaque verändert. Voraussetzung ist hier der angiografische Nachweis einer koronaren Atherosklerose – eine Carotis- oder Femoralisplaque allein genügt nicht.
Muvalaplin – die Tablette
Muvalaplin fällt aus der Reihe: kein RNA-Wirkstoff, sondern ein oral verfügbares kleines Molekül, das die Zusammenlagerung des Lp(a)-Partikels stört, indem es die Bindung von Apolipoprotein(a) an ApoB-100 verhindert. Eine tägliche Tablette statt einer Spritze – für viele Patienten ein attraktiver Gedanke. In Phase II zeigte sich eine deutliche, dosisabhängige Senkung.
Der Mechanismus ist dabei auch für Nerds bemerkenswert: Obwohl Muvalaplin nur ein kleines Molekül ist, arbeitet es fast so gezielt wie ein Antikörper. Es ahmt eine spezifische, lysinbindende Aminosäuresequenz auf dem Apolipoprotein(a) nach und setzt sich wie ein Keil genau in jene Bindetasche, mit der sich Apo(a) normalerweise an ApoB-100 anlagert – so wird die Zusammenlagerung des Lp(a)-Partikels blockiert. Wichtig für die Sicherheit: Die Struktur ist so ausgelegt, dass sie das Plasminogen (dessen Bindestellen denen von Apo(a) ähneln) ausspart, um Blutungsrisiken zu vermeiden.
Die Phase-III-Studie MOVE-Lp(a) (rund 10.450 Teilnehmer, Abschluss ~2031) untersucht erste und wiederkehrende Ereignisse bei Lp(a) ≥ 175 nmol/L. Für jüngere, beschwerdefreie Patienten ist sie deshalb besonders relevant, weil das öffentliche Register – anders als OCEAN(a)-PreEvent oder ACCLAIM – keine generelle Altersuntergrenze von 50 oder 55 Jahren nennt. Eingeschlossen werden können ereignisfreie Patienten mit dokumentierter koronarer Herzkrankheit, Carotisstenose, pAVK, hohem CAC-Score oder einer protokolldefinierten Kombination von Hochrisikofaktoren. MOVE-Lp(a) rekrutiert auch in Deutschland, unter anderem am Universitätsklinikum Heidelberg und am Deutschen Herzzentrum München.
Zerlasiran – noch im Wartestand
Zerlasiran (früher SLN360) ist ebenfalls eine GalNAc-siRNA mit ausgeprägter Lp(a)-Senkung in Phase II. Eine laufende große Phase-III-Outcome-Studie zur Primärprävention gibt es derzeit jedoch nicht – ein Programmstart wurde angekündigt, aber zunächst an eine Entwicklungspartnerschaft geknüpft.
Der entscheidende Haken: „Primärprävention" ist nicht gleich Primärprävention
Jetzt kommt der Punkt, der für unsere Patienten am wichtigsten ist – und der in den meisten Berichten fehlt. Wenn Sie ein typischer Longevity-Patient sind – Anfang 40, hohes Lp(a), vielleicht ein Herzinfarkt in der Familie, aber selbst beschwerdefrei und ohne Ereignis – dann fragen Sie sich zu Recht: Bin ich für diese Medikamente überhaupt vorgesehen?
Die Antwort erfordert eine saubere Unterscheidung. In den Studien werden drei Patientengruppen sehr verschieden behandelt:
| Gruppe | Beschreibung | Studienzugang |
|---|---|---|
| Ereignisfrei, ohne Atherosklerose | Kein Ereignis, keine nachweisbare Plaque; nur hohes Lp(a) ± Familienanamnese. Die klassische Longevity-Konstellation. | Aktuell kaum eine passende Studie |
| Ereignisfrei, mit subklinischer Atherosklerose | Kein Ereignis, aber positiver CAC-Score, koronare Plaque in der CCTA oder relevante Carotisstenose („1.5 prevention") | Teilweise möglich (MOVE, OCEAN(a)-PreEvent, ACCLAIM) |
| Sekundärprävention | Bereits Herzinfarkt, Schlaganfall oder symptomatische pAVK | Zielgruppe der ersten großen Studien (u. a. HORIZON) |
Zwei Begriffsklärungen sind dabei entscheidend, weil an ihnen die Studieneignung hängt:
„Plaque" ist nicht gleich „Stenose" ist nicht gleich „etablierte Atherosklerose". Eine kleine Wandablagerung ohne relevante Gefäßverengung erfüllt in den meisten Protokollen nicht das Kriterium einer Carotisstenose. HORIZON etwa akzeptierte eine stumme Carotis- oder Femoralisplaque nicht als etablierte Herz-Kreislauf-Erkrankung. Für ein Prescreening zählt deshalb nicht die pauschale Aussage „Plaque vorhanden", sondern der vollständige Befund: Gefäß, Plaquedicke, Stenosegrad, CAC-Wert, koronarer Nachweis.
Eine positive Familienanamnese ist nicht dasselbe wie eine familiäre Hypercholesterinämie. Letztere ist eine eigenständige Diagnose mit eigenen klinischen und genetischen Kriterien. Ein früher Herzinfarkt beim Vater reicht dafür nicht.
Das ist der Kern des Themas – und deckt sich mit dem, was wir in der Praxis sehen: Die untersuchten Patienten sind meist nicht der ereignisfreie Longevity-Patient, sondern überwiegend Menschen nach einem Ereignis oder mit objektiv nachweisbarer Atherosklerose. Wie die Bildgebung diese Atherosklerose überhaupt sichtbar macht, beschreiben wir in unserem Artikel Gefäßgesundheit sichtbar machen und beim CAC-Score.
Welche Studie passt zu welchem Profil?
Ein vereinfachter Überblick – ohne Anspruch auf individuelle Beratung, denn die endgültige Eignung prüft immer das jeweilige Studienzentrum anhand des vollständigen Befunds:
| Patientenprofil | Am ehesten relevante Studie | Einschränkung |
|---|---|---|
| 40 J., hohes Lp(a), Familienanamnese, keine Plaque | Keine eindeutig passende Outcome-Studie | – |
| 40 J., Lp(a) ≥ 175 nmol/L, relevante Carotisstenose oder hoher CAC | MOVE-Lp(a) potenziell | Bestätigung durch Prüfzentrum |
| 45–49 J., Lp(a) ≥ 175 nmol/L, koronare Plaque in CCTA | ACCLAIM-CTA potenziell | ausgewählte Zentren; Plaque-Endpunkt |
| Ab 50 J., Lp(a) ≥ 200 nmol/L, mehrere Risikofaktoren / Atherosklerose | OCEAN(a)-PreEvent | genaue Kriterien durch Zentrum |
| Ab 55 J., Lp(a) ≥ 175 nmol/L, dokumentierte KHK/Carotisstenose/pAVK | ACCLAIM-Lp(a) | Rekrutierung abgeschlossen |
| Ab 50 J., Lp(a) ≥ 175 nmol/L, milde/moderate Aortenstenose | Pelacarsen FRONTIERS CAVS | Klappenprogression, kein Herzinfarkt-Endpunkt |
| Vorausgegangener Herzinfarkt oder Schlaganfall | HORIZON u. a. Sekundärpräventionsstudien | HORIZON-Rekrutierung beendet |
Wie komme ich an diese Medikamente? – heute, bei Zulassung, off-label
Die meisten Patienten möchten gar nicht an einer Studie teilnehmen – zumal viele dieser Studien nicht in Deutschland rekrutieren. Ihre eigentliche Frage ist eine andere: „Komme ich an diese Medikamente – jetzt schon, oder sobald sie zugelassen sind? Und wer verschreibt sie mir?"
Dazu muss man wissen, wie eine Zulassung entsteht. Verläuft eine der großen Studien erfolgreich, wird der Wirkstoff für die Population zugelassen, die untersucht wurde – also im Rahmen der jeweiligen Einschlusskriterien. Damit ist die Tabelle oben („Welche Studie passt zu welchem Profil?") mehr als eine Studienübersicht: Sie skizziert, für wen ein Medikament am Ende überhaupt zugelassen sein dürfte.
Und hier liegt der Haken für viele Longevity-Patienten: Wer ereignisfrei ist und „nur" ein hohes Lp(a) hat, fällt möglicherweise gar nicht in die zugelassene Indikation. Man liest, die Medikamente stünden kurz vor der Zulassung, und nimmt an, sie seien dann sicher auch für einen selbst eine Option – doch ob das eigene Profil passt, muss man mit dem Arzt anhand der Studienkriterien durchgehen.
Passt das Profil nicht, bliebe der Weg über eine Off-Label-Verordnung nach individueller Risikoabwägung – ebenfalls gemeinsam mit dem Arzt. Denkbar ist das, aber vor allem zwei Dinge sind zu bedenken:
- Nutzen-Risiko-Abwägung. Sie wurde für das Studienkollektiv bewertet. Für Konstellationen außerhalb dieses Kollektivs kann sie anders ausfallen.
- Kostenübernahme. Neue Medikamente sind oft teuer, und bei Off-Label-Einsatz übernehmen weder gesetzliche noch private Kassen die Kosten automatisch – realistisch sind hohe Selbstkosten.
Wer trotzdem über eine Studienteilnahme nachdenkt, sollte wissen: Die großen Phase-III-Studien sind randomisiert und placebokontrolliert – ein Teil der Teilnehmer erhält also Placebo, und eine Teilnahme ist keine individuelle Therapieempfehlung.
Was in jedem Fall bleibt, ist der Hebel, den Sie heute schon in der Hand haben: das Gesamtrisiko. Lp(a) ist ein Risikomultiplikator; er braucht eine Grundlast, die er verstärken kann. Wer diese Grundlast konsequent senkt, nimmt dem Multiplikator seine Angriffsfläche – ApoB so tief wie möglich (siehe ApoB), Blutdruck sauber eingestellt (siehe Blutdruckprotokoll), nicht rauchen, Insulinsensitivität und stille Entzündung im Griff. Dass selbst die neuen Medikamente die systemische Entzündung kaum berühren, macht diesen Lebensstil-Anteil eher wichtiger. Warum wir dabei nicht nur ein Gefäß, sondern das ganze System betrachten, erklären wir im Gefäß-Framework; die Wege, den Wert selbst zu beeinflussen, im Schwesterartikel [Link not found: lpa-natuerlich-senken] (so viel vorweg: der natürliche Spielraum ist klein).
Unsere Haltung als Praxis ist entsprechend unaufgeregt: Wir halten die Studienlage engmaschig im Blick und schauen, sobald belastbare Endpunktdaten und eine Zulassung vorliegen, individuell, für wen ein neuer Wirkstoff infrage kommt. Für den ereignisfreien Longevity-Patienten wäre das nach heutigem Stand allenfalls eine sorgfältig abgewogene Einzelfallentscheidung – nicht der Regelfall.
Häufige Fragen (FAQ)
Ist Pelacarsen schon zugelassen?
Nein. Pelacarsen ist weiterhin ein Prüfmedikament. Das gilt ebenso für Olpasiran, Lepodisiran, Muvalaplin und Zerlasiran.
Kann man Pelacarsen ohne Herzinfarkt bekommen?
Nur im Rahmen einer passenden Studie – und die HORIZON-Studie richtet sich an Patienten mit bereits durchgemachtem Ereignis. Eine Ausnahme ist die separate Aortenstenose-Studie FRONTIERS CAVS für Patienten ab 50 Jahren.
Welche Studie untersucht die Primärprävention?
Aktuell vor allem OCEAN(a)-PreEvent (Olpasiran), MOVE-Lp(a) (Muvalaplin) und ACCLAIM-Lp(a) (Lepodisiran, Rekrutierung bereits abgeschlossen) sowie die Plaque-Studie ACCLAIM-CTA.
Kann ein 40-Jähriger teilnehmen?
Am ehesten an MOVE-Lp(a) – sofern neben einem Lp(a) ≥ 175 nmol/L weitere, protokolldefinierte Hochrisikokriterien vorliegen. OCEAN(a)-PreEvent, ACCLAIM-Lp(a) und FRONTIERS CAVS setzen höhere Altersgrenzen.
Reicht eine Carotisplaque oder ein positiver CAC-Score?
Nicht automatisch. Mehrere Studien verlangen eine Carotisstenose oder eine näher definierte Atherosklerose; eine geringe, nicht verengende Plaque kann außerhalb der Kriterien liegen. MOVE-Lp(a) nennt einen hohen CAC-Score als mögliches Kriterium – den genauen Schwellenwert bestätigt das Prüfzentrum.
Bekomme ich in einer Studie sicher das Medikament?
Nein. Die genannten Phase-III-Studien sind randomisiert und placebokontrolliert.
Fazit: Der Durchbruch ist nah – aber noch nicht da
Zum ersten Mal können Medikamente Lp(a) gezielt und drastisch senken. Das ist eine bemerkenswerte Entwicklung nach Jahrzehnten, in denen Lp(a) als „nicht behandelbar" galt. Und doch gebietet die Datenlage Zurückhaltung:
Erstens ist noch kein Wirkstoff zugelassen. Zweitens steht der eigentliche Beweis – dass die Senkung von Lp(a) auch Herzinfarkte und Schlaganfälle verhindert – noch aus; die HORIZON-Ergebnisse im Lauf des Jahres 2026 werden die erste große Antwort liefern. Drittens meinen die spannendsten Studien überwiegend Patienten nach einem Ereignis oder mit nachweisbarer Atherosklerose – nicht den beschwerdefreien Menschen mit isoliert hohem Lp(a).
Für Sie heißt das: Verlassen Sie sich nicht auf die „Spritze der Zukunft". Der wirksamste Hebel, den wir heute in der Hand haben, ist die konsequente Senkung des Gesamtrisikos – ApoB, Blutdruck, Rauchen, Stoffwechsel. Damit nehmen wir dem genetischen Risikomultiplikator seine Angriffsfläche, während die Wissenschaft das letzte Kapitel schreibt. Wir behalten diese Entwicklung genau im Blick und melden uns, sobald sich für unsere Patienten daraus etwas ableiten lässt.
Weiterführende Literatur
1 Lp(a) als Risikofaktor & Leitlinien
Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement
Kronenberg, F., Mora, S., Stroes, E. S. G., et al. 2022. European Heart Journal.
Link zur Studie (PubMed) →ESC/EAS Focused Update: Aktualisierte Empfehlungen zum Umgang mit erhöhtem Lp(a) als Risikomodifikator
ESC/EAS Focused Update 2025.
Link zur Studie (DOI) →2 Statine, Niacin und Lp(a)
Statin therapy increases lipoprotein(a) levels
Tsimikas, S., et al. 2020. European Heart Journal.
Link zur Studie (PubMed) →Niacin bei Hochrisikopatienten
HPS2-THRIVE Collaborative Group 2014. New England Journal of Medicine.
Link zur Studie (DOI) →Relationship of apolipoproteins A-I and B, and lipoprotein(a) to cardiovascular outcomes: the AIM-HIGH trial
Albers, J. J., et al. 2013. Journal of the American College of Cardiology.
Link zur Studie (DOI) →3 Pelacarsen
Lipoprotein(a) reduction in persons with cardiovascular disease (Phase II)
Tsimikas, S., et al. 2020. New England Journal of Medicine.
Link zur Studie (DOI) →Lp(a)FRONTIERS CAVS & ADD-VANTAGE
Registereinträge zu Pelacarsen bei Aortenstenose und zusätzlich zu Inclisiran.
NCT05646381 (FRONTIERS CAVS) → NCT06813911 (ADD-VANTAGE) →4 Olpasiran
OCEAN(a)-Outcomes & OCEAN(a)-PreEvent
Phase-III-Register zu Olpasiran in Sekundär- und Primärprävention.
NCT05581303 (Outcomes) → NCT07136012 (PreEvent) →5 Lepodisiran
ACCLAIM-Lp(a) & ACCLAIM-CTA
Phase-III-Outcome-Studie und koronare CT-Angiographie-Studie zu Lepodisiran.
NCT06292013 (ACCLAIM-Lp(a)) → NCT07613294 (ACCLAIM-CTA) →6 Muvalaplin
MOVE-Lp(a)
Phase-III-Studie zu Muvalaplin; Studienzentren u. a. in Heidelberg und München.
NCT07157774 → Heidelberg → Deutsches Herzzentrum München →7 Zerlasiran
Silence Therapeutics – Pipeline Zerlasiran
Herstellerangaben zum Entwicklungsstand von Zerlasiran.
Herstellerangaben →Sie möchten wissen, wie hoch Ihr Lp(a) ist und was es für Ihr persönliches Risiko bedeutet?
Erstmals stehen Wirkstoffe vor der Zulassung, die Lp(a) drastisch senken – doch ob und wann sie für Sie infrage kommen, hängt von Ihrem individuellen Profil ab. Im Longevity Office ordnen wir die Studienlage für Ihre Situation ein und zeigen, welche Hebel – von ApoB über Blutdruck bis zum Gefäß-Screening – Sie heute schon nutzen können. Vereinbaren Sie ein Gespräch über unsere Kontaktseite.
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